Skip to content

Liberty Link-resistenta GMO kan vara en hälsofara

2014 11 19

Sammanfattning

Liberty-link är ett kraftigt ogräsmedel som används i kombination med GMO-grödor som innehåller en inmanipulerad gen som skyddar mot giftet. Skyddseffekten uppkommer genom att giftet förvandlas till ett ogiftigt ämne (NAG) genom enzymer som bildats genom den inmanipulerade genen. Detta innebär att när man äter Liberty-link-resistent GMO-gröda, tex majs, får man i sig NAG.

Problemet är att NAG kan återvandlas till giftet genom inverkan av tarmbakterier som tagit upp gener från GMO-grödan. Giftet har flera skadliga effekter. Studier har rapporterat störningar i nervsystemet, och njursjukdom vid intag av höga halter. Det är inte klargjort hur höga halter av giftet kan återskapas från NAG när man ätit  LibertyLink-GMO – det är ju ingen konstant mekakanism utan helt beroende på den bakteriella bearbetningen i tarmen.

Enligt en japansk expert imiterar giftet en hjärn-signalsubstans (neurotransmitter) och påverkar därigenom hjärnan. Han förutsade att ett sådant ämne kan påverka fosterutveckling och beteende.

Detta har bekräftats i en studie på effekterna av ogräsgiftet hos musembryon vari man påvisade tillväxthämning, ökad dödstal, ofullständig utveckling av framhjärnan och kluven gom,  samt celldöd i en del av hjärnan.  Mössen blev aggressiva och bet varandra – en av mössen studien blev ihjälbiten.

Intag av GMO-grödan kan leda till att DNA från densamma hamnar i tarmbakterier vilka därmed kan få förmågan att omvandla NGA till giftet och detta kan tas upp i blodet enligt djurförsök.

Om giftet återvandlas i tarmen kan det rubba tarmfloran på grund av att det har en antibiotisk verkan – det är som att ständigt äta antibiotika.  Dessutom, om bakterierna har genen som skyddar mot giftet, kan de överleva och skapa bakterieöveväxt. Detta är särskilt problematiskt om dessa bakterier är giftbildande.

Dessutom har ogräsgiftet en hormonstörande verkan i mycket små mängder. Detta kan leda till hormonella problem hos konsumenten.

De studier som gjorts för att fastställa säkerhteten hos Libery-Link majs har varit av påfallande låg kvalitet och har anförts som bevis för att denna GMO är ofarlig. Det existerar inga publicerade hållbara vetenskapliga belägg för att Liberty-link-resistenta  grödor är säkra att äta, men det som anförts ovan ger anledning att ifrågasätta det.

Liberty-Link-resistenta grödor på marknaden i Europa (och USA) är:

Canola (raps), Bomull, Majs, Sojaböna, Sockerbeta.

(Det nedanstående är en utdrag ur artikeln ” Genetically Engineered Crops May Produce Herbicide Inside Our Intestines” av Jeffrey M. Smith )

Pioneer Hi-Bred hävdar att deras genetiskt modifierade (GM) Liberty Link [1] majs överlever doser av Liberty ogräsmedel, som normalt skulle döda majset. Orsaken, säger de, är att herbiciden blir ”inaktiverad i majsplantan.” [2] De undviker att avslöja, att när du äter GM majs, kan en del av det inaktiverade ogräsmedlet bli reaktiverat inuti tarmen och orsaka giftverkan. Dessutom kan den gen som manipulerades in majset överföras till dina tarmbakteriers DNA och därmed orsaka långvariga effekter.

Inga säkerhetstester krävs i USA för denna typ av grödor. Om bioteknikföretag förklarar dem lämpliga som livsmedel, ställer FDA (amerikanska livsmedelsverket) inga fler frågor.

Liberty ogräsmedlet (marknadsförs även som Basta, Ignite, Rely, Finale och Challenge) kan döda en mängd olika växter. Det kan också döda bakterier, [5] svampar [6] och insekter, [7] och har toxiska effekter på människor och djur. [8] Ogräsmedlet kommer från ett naturligt antibiotikum, som produceras av två jordbakteriestammar. För att bakterierna inte skall dödas av det antibiotikum som de själva skapar, producerar de också skyddsenzymer som omvandlar antibiotikumet (glufosinatammonium) till en giftfri form som kallas NAG (N-acetyl-L-glufosinat). Skyddsenzymerna kallas pat-protein och bar-protein, och produceras av pat-genen respektive bar-genen. De två generna förs in i DNA hos GM-grödor, där de producerar skyddsenzymer i varje cell. När plantan besprutas, medför Libertys lösningsmedel och ytaktiva ämnen att herbiciden tränger in i plantan, som normalt skulle dött av giftet. Men GM-plantorna klarar sig tack vara skyddsenzymerna som omvandlar det främst till NAG. Således avgiftar den genetiskt modifierade växten herbiciden och överlever, medan ogräset i omgivningen dör.

Problemet är att NAG, som inte förekommer naturligt i växter, förblir där och ackumuleras med varje efterföljande sprayning. Så när vi äter dessa genetiskt modifierade grödor, konsumerar vi NAG. När NAG finns inuti vårt matsmältningssystem, kan en del av det omvandlas tillbaks till det giftiga ogräsmedlet (glufosinat).

Hos råttor matade med NAG, hade till exempel 10% av det omvandlats till ogräsmedlet innan det hunnit utsöndras i feces. [9] En annan råttstudie fann en enprocentig omvandling. [10] Hos getter fann man att mer än en tredjedel av det som utsöndrades i urinen hade förvandlats till det giftiga glufosinatet. [11]

Man tror att tarmbakterier, främst i tjocktarmen eller ändtarmen, är ansvariga för denna återbildning av giftet.[12] Även om dessa delar av tarmen inte absorberar så många näringsämnen som övriga avsnitt, uppvisade råttor, som matades med NAG, symptom på giftpåverkan. Detta tyder på att bekämpningsmedlet hade regenererats, var biologiskt aktivt och hade assimilerats av råttorna. [13] En studie på getter bekräftade också att en del av herbiciden som regenererats från NAG hamnade i njurar, lever, muskler, fett och mjölk . [14]

När den brittiska regeringens myngidhet för bekämpningsmedelsmedelssäkerhet skulle lämna en del av dessa uppgifter till en oberoende forskare, blockerades detta av Gentekniföretaget, som hotade med rättsliga åtgärder. [15]

Herbicidens toxicitet

Glufosinatammonium liknar strukturellt en naturlig aminosyra som kallas glutaminsyra, som kan stimulera det centrala nervsystemet och, i höga nivåer, orsaka död av nervceller i hjärnan. [16] Vanliga reaktioner på glufosinat förgiftning hos människor inkluderar medvetslöshet , andnöd och kramper. En studie har också kopplat herbiciden med en njursjukdom. [17] Dessa reaktioner orskadades vanligtvis av stora mängder av ogräsmedlet…

Forskningen tyder på att glufosinat medför betydande risker för nästa generation. Enligt Yoichiro Kuroda, den ansvarige forskaren i den japanska projektet ”Effekter av endokrina störningar på den växande hjärnan,” fungerar glufosinat som en ”signalsubstans-imitatör.” Exponering av ett spädbarn eller embryo kan påverka beteendet, eftersom kemikalien stör genfunktioner som reglerar hjärnans utveckling. [21]

När musembryon exponerades för glufosinat, resulterade det i tillväxthämning, ökad dödstal, ofullständig utvecklingen av framhjärnan och kluven gom, [22] samt celldöd i en del av hjärnan. [23]Sedan dräktiga råttor injicerades med glufosinat, minskade antalet glutamatreceptorer i hjärnan hos avkomman. [24] När spädbarn råttor exponerades för låga doser av glufosinat, föreföll en del av deras hjärnans receptorer att förändras. [25]

Glufosinat kan också påverka beteendet. Forskaren Kuroda meddelade att : ”hon-råttor fötts av en moder som fick höga doser av glufosinat blev aggressiva och började bita varandra-i vissa fall till den grad att en dog.” Han tillade: ”Den rapporten fick mig att känna rysningar.” [26]

Störd tarmflora

Om herbiciden regenereras inuti vår tarm, kommer det förmodligen att döda tarmbakterier, eftersom det är ett antibiotikum. Tarmfloran är avgörande för hälsan. .Att störa balansen i tarmbakterier kan orsaka en rad olika problem. Molekylärgenetikern Ricarda Steinbrecher, säger att ”de data som framkommit tyder starkt på att balansen i tarmfloran påverkas” [27] genom omvandling av NAG till glufosinat.

När man äter Liberty Link majs, får vi inte bara i oss NAG, men också pat- och bar-gener och motsvarande pat- och bar-proteiner. Det är möjligt att när NAG omvandlas till herbicid i vår tarm, skulle till exempel pat-proteinet kunna återomvandla en del av herbiciden tillbaka till NAG. Detta skulle kunna sänka koncentrationerna av glufosinat inne i vår tarm. Å andra sidan kan vissa mikroorganismer tänkas kunna konvertera i båda riktningarna, från glufosinat till NAG och tillbaka igen. Om pat protein kan göra detta, dvs kan omvandla NAG till ogräsmedel, då kan närvaron av pat-protein i vår tarm regenerera mer ogräsmedel från det NAG vi intagit. Eftersom det inte finns några offentliggjorda studier om detta, vet vi inte om intag av pat-genen eller bar generna kommer att göra situationen bättre eller sämre.

Men en undersökning av pat-genen väcker starka farhågor. Den tyske forskareen Hans-Heinrich Kaatz visade att pat-genen kan överföra till tarmbakteriers DNA. Han upptäckte detta hos unga bin som hade matats pollen från glufosinattoleranta rapsväxter. Pat-genen överfördes till bakterier och jästcller i binas tarm. Kaatz sade: ”Detta hände sällan, men det hände.” [28] Trots att inga studier har undersökt om pat gener kan hamna i humana tarmbakterier, visar den enda human GM-matningsstudie som någonsin genomförts att genetiskt material kan överföras till våra tarmbakterier. Den studien, publicerad 2004, fann att delar av den Roundup-toleranta genen i sojabönor hade överförs till mikroorganismer i människans matsmältningskanal. [29]

Eftersom pat-genen kan överföras till tarmbakterier i bin, och eftersom genetiskt material från en annan GM-gröda kan överföras till humana tarmbakterier, är det tänkbart att pat-genen också kan överföras från Liberty Link-resistent GMO majs eller GMO sojabönor till vår tarmflora. Om så är fallet, är det en nyckelfråga huruvida närvaron av pat-genen medför någon form av överlevnadsfördel för bakterierna. Om så är fallet skulle ”selektionstryck” kunna dess långsiktiga tillväxt i tarmen.

Eftersom pat-proteinet kan skydda bakterier från att dödas av glufosinat, kan tarmbakterier som tagit upp pat-genen ha en betydeslefull överlevnadsfördel. Genen kan spridas från bakterie till bakterie, och kan stanna kvar inom oss för att på lång sikt. Ju fler pat gener det finns i tarmfloran, desto mer pat protein bildas. Effekterna av långvarig exponering för detta protein har inte utvärderats.

Antag nu att detta pat-protein också kan förvandla NAG tillbaka till aktiv herbicid, såsom diskuterats ovan. En farlig återkopplingsslinga skulle kunna skapas:

  • Vi äter Liberty Link majs eller soja.
  • Våra tarmbakterier, som tagit upp pat-genen, bildar pat-protein, som omvandlar NAG till ogräsmedel.
  • Vid bildning av mer ogräsmedel, dödas fler bakterier som saknar pat-genen.
  • Därför ökar antalet bakterier med pat-genen.
  • Därigenom bildas mer pat protein, som omvandlar mer NAG till ogräsmedel, som hotar fler bakterier, vilket skapar större selektionstryck, och så vidare.

Eftersom studier inte har gjorts för att se om en sådan cykel sker, kan vi bara spekulera.

Endokrina störningar vid extremt låga doser

En annan potentiell fara från glufosinattoleranta grödor är att de potentiellt är hormonstörande. Nyligen genomförda studier visar att hormonstörande kemikalier (EDC) kan medför betydande hormonella effekter vid doser långt under de som tidigare trott vara betydelsefulla. De störande effekterna föreligger ofta bara på mycket låga nivåer, som mäts i delar per miljard (förkortat ppb). Detta ses, till exempel, på det sätt som östrogen fungerar hos kvinnor. När hjärnan bara utsätts för 3 delar per miljard, stänger den ner produktionen av nyckelhormoner. När östrogen-koncentrationen når 10 delar per miljard, uppstår det en kraftig utsvämning av hormon, följt av ägglossning.

Fastställandet av juridiskt acceptabla nivåer av ogräsmedel rester på mat har hittils grundats på en linjär modell, där effekten av giftiga kemikalier ansågs vara proportionell mot dess dosering. Men som skriften ”Stora effekter från små Exponeringar” visar, underskattar denna modell de biologiska effekterna av EDC med så mycket som 10.000 gånger. [30]

I väntan på sitt (ännu ej kommersialiserade) Liberty Link ris, har Bayer CropScience framgångsrikt fått EPA (den amerikanska miljömyndigheten) att år 2003 godkänna vissa maximala tröskelnivåer glufosinatammonium på ris. Under kommentarinlämnings perioden före godkännandet, anförde Sierra Club följande.

”Vi finner EPA: s uttalanden om den potential som glufosinat har att fungera som en hormonstörande ämne i människor och djur inte grundas på logisk information eller fackgranskade studier. I själva verket säger EPA att inga särskilda studier har genomförts för att undersöka potentialen för glufosinatammonium att framkalla östrogena eller andra endokrina effekter. … Vi tycker att det är brådstörtat av EPA att avfärda alla farhågor om glufosinat som ett hormonstörande ämne. … På grund av att miljontals amerikaner och deras barn utsätts för glufosinat och dess metaboliter, måste EPA grundligt avgöra om detta bekämpningsmedel har hormonstörande potential. ”

EPA: s svar var att ”glufosinatammonium kan utsättas för ytterligare screening och / eller tester för att bättre karaktärisera effekter  relaterade till endokrina störningar” [31] , men detta kommer bara att ske efter att dessa protokoll utvecklas. Under tiden godkände byrån glufosinatammonium rester på ris på 1 ppm.

Emedan glufosinatammonium kan ha hormonstörande egenskaper, kan även omvandling av NAG till ogräsmedel i liten omfattning medföra betydande hälsorisker för oss och våra barn.

Otillräcklig djurutfodringsstudier

Beträffande utfodringsförsök på djur för att ta utreda om Liberty Link majs skapar hälsoeffekter, möter vi det som oberoende observatörer har uttryckt i åratal – frustration. Industri-stödda säkerhetsstudier, som sällan ges ut och ofta hemlighålls, har ofta utformats så att man undviker att stöta på problem med grödorna.

I en 42-dagars utfodringsstudie på kycklingar, dog 10 kycklingar (7%) matade med Liberty Link majs jämfört med 5 kycklingar som åt naturlig majs. [32] Även om dödligheten fördubblades misslyckades den statistiska analysen att upptäcka en signifikant skillnad mellan de två grupperna ”eftersom den experimentella designen var så bristfällig ”, säger bio-fysikern Mae-Wan Ho,”[33] Även om den GM matade gruppen fick mindre vikt,  kunde inte analysen påvisa att skillnaden var betydande.

Enligt vittnesmål från två experter i kycklingutfodringsstudier, [34] skulle sagda Liberty Link majstest inte kunnat påvisa annat än ”stora” förändringar. Experterna sade, ”Det kan vara värt att notera, i förbigående, att om man vill försöka visa någon effekt, är en av de bästa metoderna för att göra detta att använda otillräcklig replikering (upprepning av samma experiment), och ett litet antal försökspersoner [35] , vilket exakt var fallet i kyckling studien.

Utan tillräckliga prov och med en automatisk godkännandeprocess kan GM-grödor som Liberty Link majs redan ha skapat svårupptäcka hälsoproblem. Vår artikel ”GMO-riskbedömning” påvisar de grava bristerna in nuvarande GMO-säkerhetsbedömningsprocedur.

från april-maj 2006 Spilla bönorna nyhetsbrev
© Copyright 2006 av Jeffrey M. Smith

Referenser

[1] Liberty Link är ett registrerat varumärke som tillhör Bayer CropScience.
[2] http://www.pioneer.com/canada/crop_management/fsllink.htm .
[3] Roundup är ett registrerat varumärke som tillhör Monsanto.
[4] Charles Benbrook, ”Genetiskt modifierade grödor och bekämpningsmedel i USA: de första nio åren”, oktober 2004 http://www.biotech-info.net/Technical_Paper_6.pdf .
[5] Colanduoni JA och Franca JJ (1986) Hämning av Escherichia coli-glutamin-syntetas genom fosfinotricin Bioorganic Chemistry 14 (2):.. 163-169, och Pledn WA ~ Lacy GH ~ Strömberg V ~ Hatzios KK (200 I). Antibakteriell aktivitet hos herbiciden på Pseudomonas syringae patotyp glycineaBekämpningsmedel biokemi och fysiologi 71 (1):. 48-55.
[6] Li u CA; Zhong H; Vargas J; Penner D; Sticklen M (1998). Förebyggande av svampsjukdomar i transgen, bialaphos- och glufosinat beständiga krypven (Agrostis palustrls) Weed Science 46 (1):. 139-146, och Tada T ~ Watanabe H ~ Norita E ~ Uchimiya H ~ Nakamura I (1998). Minskade symtom på ris blast sjukdomar på blad av streck-uttrycktransgena risplantor efter behandling med bialafos Molekylära växt-mikrobinteraktioner 9 (8):. 762-764.
[7] Ahn Y -J, Kim Y -J och Yoo JK (2001). Toxicitet av herbiciden glufosinatammonium till underprissättning insekter och kvalster av Tetranychus urticae. (Acari: Tetranychidae) under laboratorieförhållanden Journal of Economic Entomology 94 (1): s157-161.
[8] Watanabe T och Sano T (1998). Neurologiska effekter av glufosinat förgiftning med en kort genomgång Human & Experimental Toxicology 17 (1):. 35-39.
[9] Bremmer IN och Leist KH (1997). Dinatrium-N-acetyl-L-glufosinat; AE F099730-Hazard utvärdering av Lglufosinate produceras intestinalt från N-acetyl-L-glufosinat. Hoechst Schering AgrEvo GmbH, Safety Evaluation Frankfurt. TOX97 / 014. A58659. Opublicerad. (Se FAO publikation omwww.fao.org/ag/agp/agpp/pesticid/jmpr/Download/98/glufosi3.pdf ).
[10] Kellner HM, StumpfK och Braun R (1993). Hoe 099730-14C ​​Farmakokinetik i råttor efter en oral och intravenös administrering of3 mg / kg kroppsvikt. Hoechst RCL, Tyskland, 01-L420670-93. A49978.Opublicerad.
[11] Huang, MN och Smith, SM 1995b. Metabolism av [14C] -N-acetyl glufosinat i en digivande get.AgrEvo USA Co.Pikeville, PTRL East Inc., USA. Projekt 502BK. Studie U012A / A524. Rapportera A54155. Opublicerad.
http://www.fao.org/WAICENT/FAOINFO/AGRICULT/AGP/AGPP/Pesticid/JMPR/Download/98_eva/glufosi.pdf.
[12] I en studie, till exempel, protein som produceras från en gen som finns i E. coli visade NAG till glufosinat. G. Kriete et al, Man sterilitet i transgena tobaksväxter som induceras av tapetum-specifik deacetylering av den externt applicerade giftfri föreningen N-acetyl-L-fosfinotricin, Plant Journal, 1996, Vol.9, No.6, pp.809 -818.
[13] Bremmer IN och Leist KH (1998). Dinatrium-N-acetyl-L-glufosinat (AE F099730, substans teknisk) -Toxicity och metabolismstudier sammanfattning och utvärdering. Hoechst Schering AgrEvo, Frankfurt.TOX98 / 027. A67420. Opublicerad. (Se FAO publikation om
www.fao.org/ag/agp/agpp/pesticid/jmpr/Download/98/glufosi3.pdf ).
[14] Huang, MN och Smith, SM 1995b. Metabolism av [14C] -N-acetyl glufosinat i en digivande get.AgrEvo USA Co.Pikeville, PTRL East Inc., USA. Projekt 502BK. Studie U012A / A524. Rapportera A54155. Opublicerad.
http://www.fao.org/WAICENT/FAOINFO/AGRICULT/AGP/AGPP/Pesticid/JMPR/Download/98_eva/glufosi.pdf.
[15] Ricarda A. Steinbrecher, Risker med intag av Chardon LL majs, Återföring av N-acetyl-L-glufosinat till den aktiva herbiciden L-glufosinat i tarmen hos djur, Chardon LL Hearing, maj 2002 i London. (OBS: Detta arbete är en utmärkt sammanfattning av de risker som är förknippade med NAG omställning inom tarmen.)
[16] Fujii, T., Transgenerational effekter av maternell exponering för kemikalier på den funktionella utvecklingen av hjärnan hos avkomman. Cancer Causes and Control, 1997, Vol. 8, nr 3, sid. 524-528 ..
[17] H. Takahashi et al., ”Ett fall av övergående Diabetes Isipidus associerad med Förgiftning med en herbicid innehållande Glufosinat.” Clinical Toxicology 38 (2), 2000, pp.153-156.
[18] Ohn J. Fialka, EPA Forskare pressade att tillåta fortsatt användning av farliga bekämpningsmedel,Wall Street Journal Sidan A4, 25 maj 2006,http://online.wsj.com/article/SB114852646165862757.html .
[19] EPA SCIENTISTS protest PENDING BEKÄMPNINGSMEDELS GODKÄNNANDEN; Oacceptabel risk för barn och politiska påtryckningar på Scientists fördömde, Pressmeddelande, folk Medarbetare för miljöansvar. 25 maj 2006, http://www.peer.org/news/news_id.php?row_id=691 .
[20] EPA SCIENTISTS protest pågår BEKÄMPNINGSMEDEL GODKÄNNANDEN; Oacceptabel risk för barn och politiska påtryckningar på Scientists fördömde, Pressmeddelande, folk Medarbetare för miljöansvar. 25 maj 2006, http://www.peer.org/news/news_id.php?row_id=691 .
[21] Bayers GE Crop herbicid, glufosinat, orsakar hjärnskada, The Japan Times, 7 december 2004.
[22] Watanabe, T. och T. Iwase, utveckling och dymorphogenic effekter av glufosinatammonium på musembryon i odling. Teratogenes karcinogenes och mutagenes, 1996, vol. 16, nr 6, sid. 287-299.
[23] Watanabe, T., Apoptos inducerad av glufosinatammonium i neuroepitelet utveckla musembryon i kultur. Neuro Letters, 1997, vol. 222, nr 1, pp.17-20, som citeras i Glufosinatammonium faktablad,bekämpningsmedel Nyheter No.42, december 1998, s 20-21.
[24] Fujii, T., Transgenerational effekter av maternell exponering för kemikalier på den funktionella utvecklingen av hjärnan hos avkomman. Cancer Causes and Control, 1997, Vol. 8, nr 3, sid. 524-528.
[25] Fujii, T., T. Ohata, M. Horinaka, alter i gensvar på kainsyra i råttor som exponerats för glufosinatammonium, en herbicid, under infantil perioden. Proc. Av serien Japan Acad. B-Fysikaliska och Biological Sciences, 1996, vol. 72, nr 1, sid. 7-10.
[26] Bayers GE Crop herbicid, glufosinat, orsakar hjärnskada, The Japan Times, 7 december 2004.
[27] Ricarda A. Steinbrecher, Risker med intag av Chardon LL majs, Återföring av N-acetyl-L-glufosinat till den aktiva herbiciden L-glufosinat i tarmen hos djur, Chardon LL Hearing, maj 2002 i London. (OBS: Detta arbete är en utmärkt sammanfattning av de risker som är förknippade med NAG omställning inom tarmen.)
[28] Antony Barnett, Ny forskning visar genetiskt modifierade gener Jumping Species Barrier, London Observer, 28 maj 2000.
[29] Netherwood, et al, bedöma överlevnaden av transgen växt-DNA i människans mag-tarmkanalen,Nature Biotechnology, Vol 22 Nummer 2 februari 2004.
[30] Wade V. Welshons et al, stora effekter från små exponeringar. I. mekanismer för hormonstörande kemikalier med östrogen aktivitet, tabell 2, Environmental Health Perspectives Volym 111, Nummer 8, juni 2003.
[31] glufosinatammonium; Bekämpningsmedel Tolerans, Environmental Protection Agency, Federal Register: 29 september 2003 (volym 68, nummer 188), 40 CFR Part 180, ÅTGÄRD: Final regelhttp://www.epa.gov/fedrgstr/EPA-PEST/2003/ September / Dag-29 / p24565.htm .
[32] S. Leeson, Effekten av Glufosinat Resistent Corn om tillväxt i Male Kycklingar, vid Institutionen för husdjurens och fjäderfä Sciences, University of Guelph. Rapport nr A56379; Juli 12, 1996.
[33] Mae-Wan Ho, Exposed: Fler Luddiga Vetenskap i GM Majs Godkännande, ISIS Pressmeddelande 13/03/04, http://www.i-sis.org.uk/MSSIGMMA.php .
[34] vittnesbörd Steve Kestin och Toby Knowles, Institutionen för klinisk veterinärmedicin, University of Bristol på uppdrag av Friends of the Earth, innan Chardon LL Utfrågning av Rådgivande kommittén för utsläpp i miljön, november 2000.
[35] vittnesbörd Steve Kestin och Toby Knowles, Institutionen för klinisk veterinärmedicin, University of Bristol på uppdrag av Friends of the Earth, innan Chardon LL Utfrågning av Rådgivande kommittén för utsläpp i miljön, november 2000.

No comments yet

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s

%d bloggare gillar detta: